慢性支气管炎的病理变化

安邦制药.清肺小课堂

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，因为会引起慢性咳嗽、痰多、喘息等症状，长期影响患者的生活和工作。现在，安邦制药清肺小课堂对慢性支气管炎的病理变化整理如下：

1、早期，在各种致病因子的作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死，若病变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。呼吸道腺体的病变为支气管炎的形态学特征。表现为：①粘膜上皮层内杯状细胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。

2、病程较久而病情又较重者，急性发作时，粘膜层及粘膜下层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。由于粘液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。

3、病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。

电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增产生;毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。